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Anne

Mitochondries ! Autophagie !

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Fait intéressant, des spécialistes de la génétique mitochondriale suggèrent que la susceptibilité variable des individus à développer un bon nombre de maladies chroniques est en partie reliée au génome des mitochondries elles-mêmes, notamment aux différents haplogroupes de l’ADN mitochondrial 6. Ces haplogroupes, exclusivement transmis par la mère au cours de l’évolution, sont caractérisés par des mutations ponctuelles ou des polymorphismes propres à l’ADN mitochondrial qui influencent vraisemblablement la signalisation rétrograde entre les mitochondries et le reste de la cellule, conférant ainsi une réponse différente aux facteurs de risques pour le développement de ces maladies. Notre génome n’explique pas tout. Il faut interroger celui de nos mitochondries. 

Le renouvellement des mitochondries: une fontaine de jouvence

Finalement, une autre facette encore méconnue, mais qui suscite actuellement une grande curiosité, concerne les mécanismes de renouvellement des mitochondries. Ce renouvellement réfère en fait à deux processus simultanés qui globalement déterminent le cycle de vie et le fonctionnement de ces organelles. Le premier processus est la biogénèse, qui régule la synthèse de nouvelles mitochondries, et le second sont les processus de contrôle de qualité, qui régulent la dégradation des mitochondries dysfonctionnelles. Au plan de la biogenèse, plusieurs études démontrent qu’une perturbation de l’axe de signalisation régulé par PGC1?, un co-activateur transcriptionnel central dans ce processus, mine le potentiel des cellules à régénérer leur population mitochondriale et maintenir leur capacité anti-oxydantes 7. Pour ajouter au problème, il semble de plus en plus évident qu’une défaillance de certains processus de contrôle de qualité, puisse dans certains cas réduire la capacité des cellules à recycler leur mitochondries défectueuses, favorisant ainsi leur accumulation au cours du temps. Ce concept, encore nouveau, a récemment gagné en crédibilité suite au constat que plusieurs gènes (i.e. les gènes PARK) mutés chez des patients atteints de formes familiales précoces de Parkinson codent pour des protéines qui régulent la mitophagie (i.e. PINK1 et Parkin), un processus par lequel les mitochondries défectueuses sont séquestrées de manière sélective dans des autophagosomes et ensuite livrées au lysosomes pour leur dégradation 8. De manière intéressante, ce processus, qui n’est pas unique aux neurones dopaminergiques en cause dans la maladie de Parkinson, semble essentiel pour l’ensemble des tissus dotés de mitochondries 9. Il apparaît donc d’ores et déjà qu’une perte de capacité à renouveler adéquatement ses mitochondries soit une des causes fondamentales de l’accumulation de dysfonctions mitochondriales au cours du temps.

En conclusion, l’idée que les mitochondries qui nous permettent de vivre finissent un jour par nous tuer ne date pas d’hier. Aujourd’hui, nous commençons cependant à saisir un peu plus les mécanismes sous-jacents, qui sont loin de se limiter à la défaillance énergétique et au stress oxydant.

Modifié par Anne
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